BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Masalah kesehatan dengan gangguan system
kardiovaskuler termasuk didalammya Congestive heart Failure
(CHF) masih
menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000
penduduk Amerika menderita CHF. American Heart Association (AHA)
tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung,
asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk
diagnosis dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta
kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia.
Walaupun
angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah
majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita
gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
Saat
ini CHF merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler
yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal
jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF merupakan
penyakit yang paling sering memerlukan pengobatan ulang di rumah sakit,
meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal. Dari hasil
pencatatan dan pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit)
menunjukkan Case Fatality Rate (CFR)
tertinggi terjadi pada gagal jantung yaitu sebesar 13,42%.
Menurut ahli jantung Lukman Hakim Makmun
dari Divisi Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-RS Cipto
Mangunkusumo (FKUI-RSCM), di Indonesia data prevalensi gagal jantung secara
nasional memang belum ada. Namun, sebagai gambaran, di ruang rawat jalan dan
inap Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada 2006 lalu didapati 3,23% kasus gagal jantung dari total 11.711
pasien.Sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF yang
pada umumnya adalah lansia.Sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF ini tidak
dapat hidup lebih dari 5 tahun.
Selain
itu di RS. Roemani Semarang, kasus penderita jantung mencapai angka 79
penderita dengan kematian 15 orang pada tahun 2006. Jumlah tersebut menunjukkan
kematian pada penderita gagal jantung mencapai 18,9% dari penderita yang
dirawat. Kemudian pada awal hingga pertengahan tahun 2007, penderita gagal
jantung berjumlah 28 orang, penderita meninggal berjumlah 7 orang, dengan kata
lain mencapai angka kematian sebesar 25% pada pertengahan tahun, sehingga
menunjukkan angka yang lebih besar jika dibandingkan dengan angka kematian pada
tahun 2006.
Berdasarkan
data rekam medis RSUP.
Dr.Wahidin Sudirohusodo, jumlah pasien baru rawat inap CHF mengalami
peningkatan selama tiga tahun terakhir , yaitu sebanyak 238 pasien pada tahun 2008, 248 pasien pada tahun 2009 dan
sebanyak 295 pasien pada tahun 2010. Sedangkan di RS. Stella Maris pasien baru rawat inap CHF
juga cukup banyak selama tahun 2010 yaitu sebanyak 114 pasien.
Penyebab
CHF secara pasti belum diketahui, meskipun demikian secara umum dikenal
berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya Gagal Jantung.Kajian
epidemiologi menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai
gagal jantung.Berdasarkan penelitian epidemiologis prospektif, misalnya
penelitian Framingham memberikan gambaran yang jelas tentang gagal jantung.
Pada studinya disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang
berusia lebih dari 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan
4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan, dan ditemukan mortalitas pada gagal
jantung selama lima tahun sebesar 62% pada laki-laki dan 42% pada
perempuan. (Sani, 2007 dalam Ihdaniyati
, 2008). Faktor risiko jantung koroner
seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada
perkembangan dari gagal jantung. Selain itu faktor kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
Pada
Study CARDIA yang dimulai pada tahun 1985-1986, ditemukan 19% kasus dengan tekanan darah yang
tidak terkontrol dan menderita gagal jantung. Selain itu ditemukan
beberapa variabel yang berhubungan dengan gagal jantung yaitu tekanan diastole
yang lebih tinggi, tekanan darah sistolik yang lebih tinggi, indeks masa tubuh
yang lebih tinggi, dan adanya diabetes.
Adapun penelitian lain mengenai CHF
adalah NHANES I Epidemiologic Follow-up Study, yaitu penelitian kohort
prospektif yang dilakukan di Amerika selama kurang lebih 19 tahun, dimana pada 1.382 kasus CHF,
ditemukan insiden CHF adalah positif dan signifikan terkait dengan seks
laki-laki, merokok,kelebihan berat badan, hipertensi , diabetes, dan penyakit jantung koroner.
Seperti halnya penyakit kardiovaskuler yang lain, CHF
tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang bayak dilakukan seiring
berubahnya pola hidup, seperti konsumsi
lemak tinggi, kurang aktivitas, merokok, dan konsumsi alkohol. Hasil survei di
Amerika menemukan bahwa hampir 40% kebutuhan kalori mereka berasal dari lemak.
Kondisi ini sangat beresiko terhadap kejadian penyakit jantung. Terutama bila
konsumsi lemak ini tidak diiringi dengan konsumsi serat dari buah-buahan dan
sayuran yang cukup. Selain itu, beberapa studi menemukan bahwa alkohol dapat
mengurangi risiko penyakit jantung dan juga dapat meningkatkan molekul tertentu
yang dapat meningkatkan penyakit jantung. Alkohol dapat berefek secara langsung
pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung aritmia.
Alkohol ditemukan menyebabkan gagal jantung pada 2-3% dari kasus. (Santi Caroline. 2010)
1.2 Tujuan dan Manfaat
1.2.1
Tujuan
a)
Tujuan dari pembuatan ini
adalah untuk mengetahui tentang gagal jantung kiri (definisi, patofisiologi,
etiologi, gejala klinik, dan pengobatannnya)
b)
Untuk memenuhi tugas belajar
mandiri
1.2.2 Manfaat
a)
Mengetahui definisi,
patofisiologi, etiologi, gejala klinik, dan pengobatan gagal jantung kiri
b)
Menambah ilmu pebgetahuan
tentang gagal jantung secara umum
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologis ketika jantung sebagai pomppa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan.Ciri penting dari definisi ini adalah gagal
didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolic tubuh, dan penekanan arti
gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada kelainan fungsi miokardium.Gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensorik sirkulasi
dapat menunda atau bahkan mencegah berkembang menjadi kegagalan jantung sebagai
suatu pompa. (Sylvia & Lorraine. 2006)
Istilah gagal sirkulasi lebih
bersifat umum dibandingkan dengan gagal jantung.Gagal sirkulasi menunjukan ketidakmampuan
system kardiovaskular untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai.Definisi
ini mencakup segala kelainan sirkulasi yang mengakibatkan tidak memadainya
perfusi jaringan, termasuk perubahan volume darah, tonus vascular, dan
jantung.Gagal jantung. (Sylvia & Lorraine. 2006)
Gagal jantung adalah keadaan
patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan.Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah
pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh,
dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik
pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan
gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
2.2 Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain:
aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism),
hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau
hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure,
gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced
problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. (Sitompul,
Barita., Sugeng, JI. 2003)
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung
dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
a. Kegagalan
yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya
miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch
block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
b. Kegagalan
yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
c. Kegagalan
yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
d. Kegagalan
yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
e. Kegagalan
yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
f. Kelainan
kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor
Pencetus :
a.
Faktor Predisposisi
Yang
merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit
arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung
kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
b.
Faktor Pencetus
Yang
merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan
(intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak
miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. (Sitompul, Barita.,
Sugeng, JI. 2003)
Seperti yang
telah dibahas, gagal jantung sisi kiri paling sering disebabkan oleh penyakit
jantung sistemik, hipertensi, penyakit katup aorta dan mitral, dan penyakit
miokardium noniskemik. (Robbins & Contran. 2009)
2.3 Patofisiologi
Kelainan
intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit sistemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan
LAP diteruskan kebelakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan
tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru. (Sylvia & Lorraine.
2006)
Tekanan
arteri paru-paru dapat meningkatkan akibat peningkatan kronis tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahapan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada gagal jantung kiri, juga
terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan ongestif
sistemik. (Price & Wilson. 2006)
(BMJ.2010)
Berbagai faktor etiologi dapat
berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme
kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan
gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut
berupa: (Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003)
1.
Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme
Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian,
makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa
ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. (Sitompul, Barita., Sugeng, JI.
2003)
Kontraksi
ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna
sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir
diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling,
peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga
dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar. (Sitompul, Barita.,
Sugeng, JI. 2003)
2.
Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan
volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang
jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi
ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan
dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan
kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat
kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu
diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. (Sitompul, Barita., Sugeng,
JI. 2003)
3.
Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan
neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin,
peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik. (Sitompul,
Barita., Sugeng, JI. 2003)
Penurunan
curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta
sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang
mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan
vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah
jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan
perifer. (Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003)
Penurunan
curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang
reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah
hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi
menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan
sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi
natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung
hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme
Frank-Starling. (Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003)
Gagal jantung
paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas
ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi
diastolik).Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya
kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. (Sitompul,
Barita., Sugeng, JI. 2003)
Pada
disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan
kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian
ventrikel saat fase diastol terganggu.Gagal jantung diastolik didefinisikan
sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.Disfungsi sistolik
dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung
sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik.Diagnosis gagal jantung sistolik
atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
saja.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah
mitral dan aliran vena pulmonalis.Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri,
jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri
yang sedang terkena.Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah
dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh
penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan
aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu
aktivitas fisik (dyspneu d’effort).Dispnea juga jelas saat pasien berbaring
(ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari
ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat.Dispnea
nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan
tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk,
sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah
kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S3)
gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang melewati
alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema
dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi
ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi
mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga
dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut
jantung “irregularly irregular”(tidak teratur secara tidak teratur). (Sitompul,
Barita., Sugeng, JI. 2003)
Manifestasi
utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema
jaringan lunak.Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi
vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan.Bendungan ini
juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus
paru.Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian
dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah.Pada gagal ventrikel yang lebih
parah, edema dapat menjadi generalista.Efusi pleura sering terjadi, terutama di
sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites.Pada gagal
jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND.Pada palpasi
mungkin didapatkan gerakan bergelombang yang menandakan hipertrofi ventrikel
kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau
S4 ventrikel kanan. (Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003)
2.4
Gambaran Klinis
2.4.1 Kerangka
Konsep
Tiga metode
gagal jantung yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah
perbandingan gagal depan dan gagal belakang, perbandingan gagal sistolik dan
diastolic, dan perbandingan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. Gagal
ke depan (gagal curah-tinggi) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai
normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran tetapincurah jantung ini masih
tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. Gagal jantung
belakang (gagal curah-rendah) dicirikan dengan curah jantung yang sangat
menurun di bawah nilai normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran. Tanda
khas gagal ke depan adalah mudah lelah, lemah, dan gangguan mental akibat curah
jantung yang sangat menurun, sedangkan tanda khas gagal jantung ke belakang
adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal
vetrikel. (Sylvia & Lorraine. 2006)
Istilah
gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan
ventrikel yang terpisah satu dengan yang lainnya.Meskipun pembedaan ini
bermanfaat dalang penggolongan gejala, tetapi harus diingat bahwa terdapat
saling ketergantungan antar ventrikel tersebut. Secara anatomis, saling
ketergantungan antar ventrikel dapat terlihat dari dingding pemisah, yaitu
septum intraventrikularis, dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding
vetrike
2.4.2 Efek
Morfologi Gagal Jantung kiri
Efek
morfologik dan klinis dari gagal jantung kongestif sisi kiri terutama terjadi
karena pembendungan progresif darah di dalam sirkulasi paru dan akibat
berkurangnya tekanan dan aliran darah perifer (Robbins & Contran. 2009)
Pada gagal
jantung kiri padat di temukan beberapa morfologi diantaranya :
1.
Jantung
Temuan di
jantung bervariasi bergantung pada kuasa proses penyakit, mungkin dijumpai
kelainan seperti infrak miokardium atau deformitas katup. Ruang jantung ini
biasanya mengalami hipertrofi dan sering kali dilatasi, kadang kadang cukup
massif, kecuali pada obstruksi di katup mitral atau proses lain yang membatasi
ukuran ventrikel kiri. Biasanya terdapat perubahan nonspesifik berupa
hipertrofi dan fibrosis miokardium.Pembesaran sekunder atrium kiri yang
menyebabkan fibrasi atrium (yi.Kontraksi atrium yang tidak-terkoordinasi dan
kacau) mungkin menyebabkan berkurangnya isi sekuncup atau menyebabkan stasis
darah dan mungkin pembentukan thrombus (terutama di apendiks atrium).Fibrilasi
atrium kiri menimbulkan resiko terjadinya stroke embolik.Efek gagal jantung
sisi kiri di luar jantung paling jelas ditemukan di paru meskipun ginjal dan
otak juga mungkin terkena. (Robbins & Contran. 2009)
2.
Paru
Tekanan di
vena-vena paru meningkat dan akhirnya disalurkan balik (retrograd) ke kapiler
dan arteri.Hasilnya adalah kongesti dan edema paru, dengan paru yang berat
basah.Bahwa perubahan secara berurutan mencakup hal-hal berikut. Yaitu (1)
transudate perivascular dan interstisium, terutama di septum antar lobules,
yang merupakan penyebab terbentuknya garis kerley B pada pemeriksaan sinar-X,
(2) pelebaran edematosa septum alveolus yang progresif, dan (3) akumulasi
cairan edema di ruang alveolus. Selain itu, protein-protein yang mengandung
besi di cairan edem dan hemoglobin dari eritrosit, yang bocor dari kapiler yang
terbendung hemosiderin. Adanya makrofag yang mengandung hemosiderin di
alveolus(disebut siderofag atau sel gagal jantung) menandakan bahwa pernah
terjadi serangan edema paru. (Robbins & Contran. 2009)
Perubahan-perubahan
anatomic ini menyababkan gejala klinis yang mencolok.Dispnea (sesak nafas),
biasanya merupakan keluhan paling dini dan utama dari pasien dengan gagal
jantung sisi kiri, adalah rasa sesak nafas (seperti habis berolahraga) yang
berlebihan. Jika keadaan memburuk, timbul ortopnea, yaitu dyspnea ketika pasien
berbaring dan mereda apabila ia duduk atau berdiri. Oleh karena itu, pasien
ortopnea harus tidur dalam posisi duduk tegak. Dispnea nokturmal paroksismal
merupakan kelanjutan ortopenea yang berupa serangan dispnea berat hamper seperti
tercekik, biasanya terjadi pada malam hari. Batuk adalah keluhan gagal jantung
kiri yang sering dijumpai (Robbins & Contran. 2009)
(Sylvia
& Lorraine. 2006)
3.
Ginjal
Berkurangnya
curah jantung menyebabkan penurunan perfusi ginjal, yang mengaktifkan sistem
renin-angiotensin-aldosteron, yang menginduksi retensi garam dan air serta
menyebabkan ekspansi cairan intertisium dan volume darah.Reaksi kompensasi ini
dapat ikut berperan menyebabkan edema paru pada gagal jantung sisi kiri dan
akan di atasi oleh pelepasan ANP melalui dilatasi atrium, yang bekerja dengan
mengurangi volume darah yang berlebihan. Jika defisit perfusi ginjal cukup
parah, terjadi gangguan ekskresi produk nitrogen yang menyebabkan azotemia,
yang dalam hal tersebut azotemia prarenal. (Robbins & Contran. 2009)
4.
Otak
Pada gagal
jantung kongestif tahap lanjut, hipoksia serebelum dapat menyebabkan
ensefalopati hipoksik, disertai dengan iritabilitas, berkurangnya konsentrasi,
dan kegelisahan yang bahkan dapat berlanjut menjadi stupor dan koma. (Robbins
& Contran. 2009)
2.5 Diagnosis
Selain dari gejala-gejala yang timbul
dapat juga kita tegakkan dengan pemeriksaat fisik yang antara lain kita bisa
dapatkan.
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan
kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I : Tidak timbul gejala pada aktivitas
sehari-hari, gejala akan
timbulpada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari
hari.
Klas II : Gejala
timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III : Gejala
timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari
hari.
Klas IV : Gejala timbul pada saat
istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1.
Paroxismal Nocturnal Dispneu
2.
distensi vena leher
3.
ronkhi paru
4.
kardiomegali
5.
edema paru akut
6.
gallop S3
7.
peninggian tekanan vena
jugularis
8.
refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1.
edema ekstremitas
2.
batuk malam hari
3.
dispneu de effort
4.
hepatomegali
5.
efusi pleura
6.
takikardi
7.
penurunan kapasitas vital sepertiga
dari normal
Diagnosis
ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor
harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi
gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik
gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miocard luas.Curah jantung yang menurun
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
(Mansjoer.1999))
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.6.1 Radiografi
toraks
Foto thoraks harus diperiksakan
secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung, untuk
menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan
jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.
Pada pasien gagal jantung, foto
toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik/ CTR >50%),
terutama bila gagal jantung sudah kronis). Ukuran jantung yang normal tidak
menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung akut.
2.6.2
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan
informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung,
sistem konduksi dan kadang etiologi dari gagal jantung itu sendiri.
Pada elektrokardiografi 12
lead didapatkan gambaran abnormal
pada hampir seluruh
penderita dengan gagal jantung (90%), meskipun gambaran
normal dapat dijumpai pada
10% kasus. Gambaran
yang sering didapatkan antara
lain gelombang Q, abnormalitas ST-T,
hipertrofi ventrikel kiri, bundle
branch block, fibrilasi atrium, gangguan konduksi dan aritmia.
(BMJ.2010)
2.6.3
Ekokardiografi
Ekokardiografi harus dilakukan pada
semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Ekokardiografi memegang
peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional
dari jantung berkaitan dengan gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas dinding jantung dapat
dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan.
Pencitraan echo/ dopler harus
diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan
kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi
valvular, kelainan perikardium, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya disinkroni,
juga dapat menilai semi kuantitatif, noon invasive, tekanan pengisian dari
ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri pulmonalis, yang
dengan demikian bisa menentukan strategi pengobatan. (Sudoyo A.W., dkk. 2006.)
2.7
Penatalaksanaan
2.7.1 Terapi
Farmako
1.
Diuretik
Diuretik
akan mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini
bergunamengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea
noktural paroksimal.Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan
preload jantung.Inimengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen.Diuretik juga menurunkanafterload dengan mengurangi volume plasma
sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yangtermasuk golongan ini adalah
diuretik tiazid dan loop diuretik.(JW.
McGlynn, TJ. 1995)
Diuretik
merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan
gagal jantung kongestif sedang sampai berat.Sebagai terapi awal sebaiknya
digunakan kombinasidengan ACEI.Pada pasien dengan tanda-tanda retensi cairan
hanya sedikit pasien yang dapatditerapi secara optimal tanpa
diuretik.Tetapidiuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan
elektrolit dan aktivasi neurohormonal(JW., McGlynn, TJ. 1995)
Kerja
diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian
ventrikeltetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang
penting secara klinis,terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami
peningkatan tekanan pengisianventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis
parah dan terus menerus yang menyebabkanturunnya volume intravaskular yang
cepat (JW., McGlynn, TJ. 1995)
Diuretik
digunakan padarelieve pulmonary dan peripe heral oedemaakibat masuknya natrium
dan ekskresi kloridadengan cara menghambat reabsorbsi natrium ditubula renal.
Diuretik menghilangkan retensinatrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi
natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Bumetamid,
furosemid,dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal. Diuretik harus
dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari). Pasien tidak
beresponterhadap diuretik dosis tinggi karena diet natrium yang tinggi, atau
minum obat yang dapatmenghambat efek diuretik antara lain NSAID atau penghambat
siklooksigenase-2 ataumenurunya fungsi ginjal atau perfusi (JW., McGlynn, TJ.
1995)
Pasien
dengan gagal jantung yang lebih berat sebaiknya diterapi dengan salah satu
loopdiuretik, obat-obat ini onsetnya cepat dan durasi aksinya cukup
singkat.Pada pasien denganfungsi cadangan ginjal yang masih baik, lebih disukai
pemberian dosis tunggal dalam 2 dosisatau lebih. Pada keadaan akut atau jika
kondisi absorbs gastrointestinal diragukan, sebaiknyaobat-obat ini diberikan
intravena. Loop diuretik menghambat absorbsi klorida asendenloop
of henlemenyebabkan natriuresis, kaliuresis, dan alkalosis metabolik. Obat
ini aktif terutama padakeadaan insufisiensi ginjal berat, tetapi mungkin perlu
dosis yang lebih besar (JW., McGlynn, TJ. 1995)
Manfaat
terapi diuretik yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer dalam
beberapahari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat
mengontrol retensi cairan pada gagal jantung. Meskipun diuretik dapat
mengendalikan gejala gagal jantung dan retensicairan, namun diuretik saja belum
cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko dekompensasi
klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretic dikombinasikan denganACEI
dan Bloker (JW., McGlynn, TJ. 1995)
Mekanisme
aksinya dengan menurunkan retensi garamdan air, yang karenanya
menurunkanpreload ventrikuler (Katzung, 2004).
2.
Antagonis
Aldosteron
Penggunaan
spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.Aldosteron
berhubungan dengan retensiair dan natrium, aktivasi simpatetik, dan
penghambatan parasimpatetik.Hal tersebut merupakanefek yang merugikan pada
pasien dengan gagal jatung.Spironolakton meniadakan efek tersebutdengan
penghambatan langsung aktifitas aldosteron (JW., McGlynn, TJ. 1995)
3.
Obat-obat
inotropik
Obat-obat
inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan
curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang
berbeda dalam tiap kasus kerjainotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi
kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung (JW., McGlynn, TJ.
1995)
4.
Digitalis
Obat-obat
golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya
pengaturankonsentrasi kalsium sitosol.Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan
pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi
natrium intrasel, sehinggamenyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel
melalui mekanisme pertukaran kalsiumnatrium.Kadar kalsium intrasel yang
meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatankontraksi sistolik.Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung
yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanismekerja digoksin melalui 2 cara,
yaitu efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu
meningkatkankekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif).Hal ini
terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan
arus masuk ion kalsium ke intrasel.Efek tidak langsung yaitu pengaruh
digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap
neurotransmiter.Efek elektro fisologi dapat memperlambat konduksi melalui nodus
AV, dan pada dosis toksik dapatmenyebabkan aritma atrium dan ventrikel.Indikasi
untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal
dan flutter atrium.Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot
jantung.Pemberian glikosidadigitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung menyebabkan penurunan volumedistribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi
kontraksi.(JW. McGlynn, TJ. 1995)
Terapi
digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri
yanghebat setelah terapi diuretik dan vasodilator.Obat yang termasuk dalam
golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin.Glikosida jantung
mempengaruhi semua jaringan yangdapat dirangsang, termasuk otot polos dan
susunan saraf pusat.Mekanisme efek ini belumdiselidiki secara menyeluruh tetapi
mungkin melibatkan hambatan Na+K +- ATPase didalam jaringan ini.(Katzung,
2001).
Hipokalemia
dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum
seringditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik
dan biasanya dapatdicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
karbonat. Hiperkalsemia danhipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap
toksisitas digitalis.(JW. McGlynn, TJ. 1995)
Tanda dan
gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit
abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing,
meningkatnya respons ventilasiterhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan
ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrialdan atrioventrikel (JW.,
McGlynn, TJ. 1995)
5.
Vasodilator
Gangguan
fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat
oleh peningkatan kompensasi padapreload (volume darah yang mengisi
ventrikel selama diastole)danafterload (tekanan yang harus diatasi jantung
ketika memompa darah ke sistem arteriol).Vasodilatasi berguna untuk mengurangi
preload danafterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnyapreload jantung dengan meningkatkankapasitas
vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan
menurunkanafterload.Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain
captopril, isosorbid dinitrat,hidralazin(JW. McGlynn, TJ. 1995)
6.
Inhibitor enzim
pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Obat-obat
ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar
angiotensin II dalam sirkulasi dan jugamengurangi sekresi aldosteron, sehingga
menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.Inhibitor ACE dapat menyebabkan
penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah,menyebabkan peningkatan curah
jantung.(JW. McGlynn, TJ. 1995)
Pengobatan
ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas.Penggunaan inhibitor ACEawal
diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan,
denganatau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah 10 infark
miokard.Terapi dengan obatgolongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena
berpotensi hipotensi simptomatik.Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada
wanita hamil.Obat-obat yang termasuk dalamgolongan inhibitor enzim pengkonversi
angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, danquinapril (JW.
McGlynn, TJ. 1995)
2.7.2
Terapi non Farmako
Pada umumnya
semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai
beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam,
mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok, olahraga teratur.
2.8 Diagnosisi
banding gagal jantung
Diagnosis gagal jantung kongestif mungkin dapat
ditentukan dengan mengamati beberapa kombinasi manifestasi klinis gagal jantung,
bersama dengan karakteristik yangditemui dari satu bentuk etiologi penyakit
jantung.Gagal jantung sulit dibedakan dengan penyakit paru. Emboli paru
juga ada dalam manifestasi gagal jantung, tetapi hemoptisis,nyeri dada pleuritik, angkatan ventrikel kiri dan
karakteristik yang tidak cocok antaraventilasi dan perfusi harus
mengarah ke diagnosis ini.Edema pergelangan
kaki mungkin disebabkan oleh vena varikosa, edema siklik atau efek
gravitasi tetapi pada pasien ini tidak ada hipertensi vena jugularis saat
istirahatatau dengan penekanan di atas abdomen.
Edema
sekunder terhadap penyakit ginjal biasadapat
dikenal dengan tes fungsi ginjal yang sesuai dan urinalisis, serta jarang
berkaitandengan peningkatan tekanan vena jugularis.Pembesaran hati dan asites
terjadi dalam pasien dengan
sirosis hepatitis dan juga dapat dibedakan dari gagal jantung dengantekanan vena jugularis yang normal dan tidak adanya
refluks abdominojugularis yang positif.
Diagnosis banding untuk gagal jantung dirincikan sebagai berikut :(BMJ. 2010)
1. Sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS)
2. Trauma Akut
3. Altitude sickness
4. Asma
5. Syok kardiogenik
6. Chronic obstructive pulmonary
disease (COPD)
7. Overdosis Obatan
8. Infark miokard
9. Pneumonia
10. Fibrosis Pulmonal
11. Respiratory failure
12. Sepsis
2.9 Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita
gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Umumya, berat
badan akan mengalami hambatan yang lebih berat dari pada tinggi badan.
(emedicine.2010)
Pada
gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat
mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan hipertrofi
ventrikel kanan akibat dari pada kompensasi jantung dan selanjutnya menimbulkan
dispnea.Pada gagal jantung kanan dapat terjadinya hepatomegaly, asites,
bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. Menurut Brunner
& Suddarth, potensial komplikasi mencakup syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi pericardium dan tamponade pericardium. (emedicine.2010)
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penderita gagal jantung kiri akan mengalami sesak
nafas, peningkatan denyut nadi,dispnu atau takhipnea, kulit dingin dan pucat,
distensi vena jugularis, saat diauskultasisuara paru crackles. Mekanisme
kompensasi jantung dalam merespon keadaan yangmenyebabkan kegagalan jantung
dengan mekanisme Frank-Starling, aktivasineurohomonal, dan dengan hipertrofi
otot jantung, untuk mempertahankancardiac
output dan dalam memenuhi suplai oksigen.
Penatalaksanaan perlu diberikan sedini mungkinagar
tidak terjadi komplikasi yang lebih parah seperti gagal jantung kongestif atau
syok kardiogenik.Intervensi dapat diberikan secara farmakologik maupun non
farmakologik.
3.2 Saran
Terapi farmakologis yang bisa diberikan adalah β
blocker golongan kardioseletif seperti atenolol, diuretik untuk mengurangi
timbunan cairan, digitalis efek cepat (digoxin) untuk meningkatkan kontraktilitas,
dan jika perlu diberikan golongan Ca antagonis untuk mengurangi impuls saraf.
DAFTAR PUSTAKA
Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa : Lumanto,
Henny.Jakarta : EGC.
Brosche Theresa Ann Middleton. 2011. Buku Saku EKG. Alih Bahasa : Leo Rendy.
Jakarta.
EKG
Davis,M.K., 2010.ABCgagal jantung: gagal jantungkongestifdicommunitytrends
dalam
insiden dankelangsungan hidup dalamjangka waktu 10 tahun.BMJ: 297-300.
Di akses tanggal 20 Maret 2012
Emedicine.medscape.com/article/163062-overview. Di akses 20
Maret 2012
Katzung BG. Farmakologi
Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001
Mansjoer Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aesculapius.
FKUI
Price Sylvia A &Wilson Loraine M. 2006.Patofisiologi.Konsep Klinis proses
prosesPenyakit.Jakarta.
EGC
Robiin & Contran. 2009. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 3. Jakarta. EGC
Santi Caroline. 2010. Gagal
Jantung Kongestif di Masyarakat kota Makasar. Skripsi.
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin, Makasar.
Hal 1. (Tidak
dipublikasikan)
Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI.
Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi
Idrus, Simadibrata M., Setiati S. 2006. Buku
Ajar
Ilmu Penyakit
Dalam Edisi keempat Jilid II. FKUI. Jakarta
Tagor, GM.H. 2003. Hipertensi
Esesial. Dalam :Buku Ajar Kardiologi.
Editor :
Rilanto, LI dkk.Jakarta : FK UI.
